Artykuły - Zaburzenia funkcji poznawczych w stwardnieniu rozsianym
 
 
Zaloguj się...
Nazwa użytkownika:

Hasło użytkownika:

Zapamiętaj mnie



Zapomniałem hasła

Zarejestruj się!
Menu
Stowarzyszenie
Strona główna
Artykuły
Galeria
Forum
Download
Linki
 
Zaburzenia funkcji poznawczych w stwardnieniu rozsianym
  Napisany Fri 18 Jan 2008 przez Cypek (7495 odsłon)
Zaburzenia pamięci
Obecne dane wskazują, że zakres pamięci krótkotrwałej pozostaje w tej grupie chorych prawidłowy, bądź zaburzony jest tylko w stopniu niewielkim [6–8]. Znaczące deficyty obserwowano natomiast w zakresie pamięci operacyjnej (w zakresie przetwarzania informacji zarówno werbalnych, jak i wzrokowych) oraz długotrwałej [9]. Na obecnym etapie badań trudno jednoznacznie rozstrzygnąć, jakie aspekty złożonych czynności mnestycznych ulegają zaburzeniu. Przypuszcza się, że przyczyną deficytów w zakresie pamięci długotrwałej są przede wszystkim trudności w odtwarzaniu informacji z bloku pamięci długotrwałej, przy stosunkowo dobrze zachowanych możliwościach kodowania i konsolidacji śladu pamięciowego. Wskazują na to wyraźne trudności obserwowane w testach spontanicznego przypominania, przy dobrych wynikach w próbach rozpoznawania. Trudności te widoczne są zarówno w trakcie rozwiązywania zadań werbalnych (zapamiętywanie listy słów, fragmentów prozy, skojarzonych par wyrazów), jak też zadań niewerbalnych (zapamiętywanie figur geometrycznych, rysunków) [9,10].
Według niektórych autorów istotne trudności mnestyczne, obserwowane u chorych na SR, wynikają z niewłaściwych, nieefektywnych strategii kodowania i wydobywania śladów pamięciowych [11]. Zdaniem innych badaczy zaburzenia pamięci wśród chorych z SR są przede wszystkim skutkiem dysfunkcji płatów czołowych, w wyniku których dochodzi do zaburzenia złożonych form zachowania i działania planowego, w tym również czynności mnestycznych [12]. De Luca sugeruje, że deficyty pamięci długotrwałej stanowią wtórny objaw ograniczeń procesów przetwarzania informacji. W porównaniu do osób zdrowych, pacjenci z SR wykonują znacznie mniej operacji poznawczych w określonym czasie, co utrudnia także prawidłowy przebieg procesów mnestycznych [10].

Spowolnienie psychoruchowe
Charakterystycznym elementem obrazu klinicznego zaburzeń poznawczych w SR jest również spowolnienie psychoruchowe [3–5,7]. Jedną z przyczyn spowolnienia upatruje się w zaburzeniach przewodzenia neuronalnego, spowodowanego procesem demielinizacyjnym. Podkreśla się, że spowolnienie psychoruchowe może być również efektem zarówno strukturalnego, jak i funkcjonalnego przerwania połączeń korowo-podkorowych mózgu. Trudność metodologiczną sprawia jednoznaczne rozstrzygnięcie, na którym etapie procesów przetwarzania informacji dochodzi do deficytów. Według Jennekens-Schinkela i wsp., trudno na podstawie przeprowadzonych dotychczas badań rozstrzygnąć, czy spowolnienie psychoruchowe wynika jedynie ze spowolnienia motorycznego, czy też obejmuje inne elementy procesów poznawczych, jak proces identyfikacji bodźca, przekaz informacji w obrębie OUN, wybór odpowiedzi, kontrola działania itd. [13]. Badania z wykorzystaniem potencjałów wywołanych wykazały korelację między patologią w zakresie potencjału P300 a obniżeniem możliwości intelektualnych widocznych w testach psychologicznych [14].

Zaburzenia uwagi obserwowane w tej populacji chorych mają najczęściej charakter wybiórczy i dotyczą niektórych aspektów uwagi. Plohmann oceniał u 22 pacjentów z klinicznie pewnym SR takie aspekty uwagi, jak czujność, ciągłość, selektywność oraz podzielność uwagi. W badaniach ściśle kontrolowano inne czynniki, które mogły wpłynąć na wykonanie testów uwagi, jak deficyty motoryczne, wzrokowe, zaburzenia nastroju, brak motywacji. Zaburzenia uwagi stwierdzono u większości chorych (70%), głównie jednak w tych zadaniach, które wymagały podzielności i podtrzymywania uwagi [15]. W badaniach przeprowadzonych przez Rao i wsp. (oceniano wzbudzenie, czujność, podzielność i selektywność uwagi) deficyty obserwowano przede wszystkim w zakresie wzbudzenia i selektywności uwagi [7]. Podkreśla się, że zaburzenia uwagi mogą być jednym z pierwszych zaburzeń poznawczych, występujących w przebiegu SR, deficyty w tym zakresie obserwowano już na wczesnych etapach choroby, nawet u chorych z tzw. izolowanymi klinicznie uszkodzeniami sugerującymi SR (na przykład u chorych z pozagałkowym zapaleniem nerwu wzrokowego) [16].

Zaburzenia myślenia i funkcji wykonawczych w tej populacji chorych obejmują przede wszystkim problemy w zakresie myślenia abstrakcyjnego, przyczynowo-skutkowego, w zakresie wnioskowania [6,7,9]. Upośledzenie zdolności programowania i kontroli złożonych czynności poznawczych znajduje swoje odzwierciedlenie w nieprawidłowym wykonaniu wielu prób neuropsychologicznych. W wykorzystywanym przez wielu autorów teście sortowania kart Wisconsin (test ocenia myślenie abstrakcyjne, wymaga wykrycia zmieniających się zasad, które rządzą doborem kart oznaczonych abstrakcyjnymi symbolami) – chorzy na SR popełniają więcej błędów, w tym błędów o charakterze perseweracji i uzyskują mniej kategorii – w porównaniu z osobami zdrowymi [5,17,18]. Słabsze wyniki uzyskują również w innych testach oceniających myślenie koncepcyjne, jak w teście kategorii, teście Ravena, teście podobieństwa ze skali Wechslera, teście wieża londyńska (Tower of London) [7,18].

Funkcje wzrokowo-przestrzenne. Niewiele danych w literaturze przedmiotu dotyczy oceny percepcji wzrokowo-przestrzennej, orientacji przestrzennej, zdolności konstrukcyjnych w populacji chorych z SR. Opisywano trudności w wyodrębnianiu ukrytych szczegółów, odróżnianiu figury od tła, rozpoznawaniu twarzy, percepcji stosunków przestrzennych, zaburzeń konstrukcyjnych w postaci pomijania ważnych elementów w rysowanej figurze, trudności w przechowywaniu informacji wzrokowo-przestrzennej w pamięci [4,7]. Interpretacja tych wyników jest jednak trudna ze względu na często obserwowane wśród chorych na SR zaburzenia w zakresie widzenia, uwarunkowane problemami neurologicznymi.

Zaburzenia mowy, obserwowane u chorych na SR, mają głównie charakter dyzartryczny i obejmują zaburzenia rytmu mowy, zaburzenia kontroli głośności, mowę skandowaną. Afazja występuje rzadko, towarzyszy najczęściej rzutom choroby, ma charakter krótkotrwały i przemijający. Częstość występowania afazji w tej grupie chorych szacuje się na 0,7–1%, najczęściej jest to afazja ruchowa, rzadziej czuciowa czy amnestyczna [6,7].

Wskaźniki kliniczne SR a zaburzenia funkcji poznawczych
Podkreśla się dużą zmienność obrazu i nasilenia deficytów poznawczych u chorych z SR, związaną w pewnym stopniu z cechami klinicznymi choroby, takimi jak przebieg, czas trwania choroby, stopień nasilenia zaburzeń neurologicznych, czy rodzaj leczenia farmakologicznego.

Przebieg SR a zaburzenia poznawcze
Dotychczasowe spostrzeżenia kliniczne wskazują, że zaburzenia poznawcze wydają się być bardziej nasilone wśród chorych z przewlekle postępującym przebiegiem SR niż wśród pacjentów z nawracająco-zwalniającym przebiegiem choroby. Podkreśla się jednak, iż wśród chorych z postępującą postacią SR występuje znaczne zróżnicowanie stopnia nasilenia deficytów poznawczych: od wybiórczych, łagodnych zaburzeń poznawczych po nasilone zespoły otępienne [7]. Thornton i Raz, dokonując metaanalizy badań dotyczących pamięci stwierdzili, że pacjenci z postacią postępującą, dłużej chorujący, z większymi deficytami neurologicznymi charakteryzują się wyraźniejszymi deficytami pamięci [9]. Rao, wykorzystując test sortowania kart Wisconsin do oceny myślenia abstrakcyjnego stwierdził, że pacjenci z postacią postępującą uzyskują słabsze wyniki niż z postacią nawracająco-zwalniającą [19]. Również w opublikowanych ostatnio badaniach Huijbregsta i wsp., potwierdzono istotne zróżnicowanie profilu zaburzeń poznawczych w zależności od typu przebiegu choroby. Zaburzenia poznawcze częściej obserwowano zarówno wśród chorych z pierwotnie, jak i wtórnie postępującym SR, niż wśród chorych z przebiegiem nawracająco-zwalniającym; stwierdzono ponadto dość istotne różnice w obrazie klinicznym zaburzeń poznawczych między chorymi z pierwotnie i wtórnie postępującym SR [20]. Zależności te nie zostały jednak potwierdzone w innych badaniach [7]. Przeciwko takiej zależności świadczą również opisywane przez wielu autorów zaburzenia poznawcze stwierdzane we wczesnej fazie choroby oraz u pacjentów z tzw. izolowanymi uszkodzeniami mózgu sugerującymi SR [5,16]. Ta niejednoznaczność wyników odzwierciedla istotne problemy metodologiczne w badaniach tej populacji chorych. Badacze często stosują niejednolite kryteria oceny przebiegu choroby, niektórzy włączali do badań pacjentów w czasie rzutu, inni dokonywali oceny funkcji poznawczych w okresie remisji, nie zawsze kontrolowano pozostałe zmienne kliniczne.

Stopień nasilenia dysfunkcji neurologicznych a zaburzenia poznawcze w SR
Analiza zależności między stanem neurologicznym (ocenianym najczęściej na podstawie skali DSS lub EDSS Kurtzkego) a funkcjonowaniem poznawczym chorych na SR przynosi sprzeczne dane. Jedynie nieliczna część badań wykazała, że istnieje zależność między stopniem nasilenia deficytów neurologicznych a czynnościami poznawczymi: wysokie wyniki w Skali EDSS korelowały przede wszystkim z zaburzeniami pamięci werbalnej i obniżoną zdolnością abstrahowania [9]. Thornton i Raz na podstawie metaanalizy badań nad pamięci stwierdzili, że pacjenci z wyższymi wynikami w EDSS i DSS uzyskują słabsze rezultaty w testach oceniających zdolność swobodnego przypominania, głównie werbalnego, w porównaniu z grupą chorych o niższych wynikach w skalach neurologicznych [9]. Dane te jednak nie znalazły potwierdzenia w innych badaniach. Rao w badaniach 100-osobowej grupy chorych na SR obserwował jedynie słabą zależność między stanem neurologicznym a zaburzeniami poznawczymi [7]. Marsch i wsp. stwierdzili co prawda korelację między czasem trwania choroby a wynikami Skali Kurtzkego, ale nie stwierdzili zależności między testami oceniającymi funkcje werbalne, czy ogólną sprawnością intelektualną w Skali Inteligencji Wechslera a wynikami w Skali EDSS [21]. Interpretacja tych wyników budzi jednak wiele zastrzeżeń merytorycznych. Skala EDSS, najczęściej wykorzystywana do oceny stanu neurologicznego, koncentruje się głównie wokół czynności motorycznych, podczas gdy niesprawność ruchowa jest tylko jednym z elementów niesprawności obserwowanej u chorych z SR. W wykorzystywanej obecnie coraz częściej w praktyce klinicznej skali Multiple Sclerosis Functional Composite uwzględniono m.in. ocenę sprawności poznawczej, włączając do skali test uwagi (test PASAT) [22]. Na uwagę zasługują również skale wykorzystywane do oceny jakości życia chorych z SR (FAMS, SF-36, MSQOL-54), które wydają się być bardziej przydatne w wielostronnej ocenie niesprawności obserwowanej u chorych na SR. Skale te uwzględniają funkcjonowanie pacjenta zarówno w wymiarze fizycznym, psychologicznym, jak i społecznym [23,24]. Wstępne badania pokazują, że zaburzenia poznawcze są jednym z istotnych elementów określających jakość życia chorych na SR [25].

Leczenie farmakologiczne a zaburzenia poznawcze w SR
Dane dotyczące możliwości leczenia zaburzeń poznawczych występujących w przebiegu SR jak na razie są dość ograniczone. Nie ustalono jednoznacznie zależności między objawowym leczeniem farmakologicznym stosowanym w przebiegu SR a funkcjonowaniem poznawczym chorych. Pozytywny wpływ na stan funkcji poznawczych (głównie w zakresie koncentracji uwagi) obserwowano m.in. w przebiegu leczenia amantadyną, jednakże inne zależności dotyczące m.in. leczenia steroidami, nie są jednoznaczne [26,27]. W ostatnim czasie ukazały się wyniki kilku prac, w których opisano korzystny wpływ leczenia immunomodulującego SR na stan funkcji poznawczych. Są to badania z randomizacją, prowadzone metodą podwójnej ślepej próby, z grupą kontrolną otrzymującą placebo [28–31]. Poprawę w zakresie pamięci wzrokowej i uwagi obserwowano m.in. u chorych leczonych interferonem beta 1-b [28,29]. Fischer i wsp. stwierdzili wyraźną poprawę w zakresie testów oceniających przede wszystkim pamięć i szybkość procesów informacyjnych u chorych leczonych przez 2 lata interferonem beta 1-a (Avonex) – w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo (p=0,011). Różnice dotyczyły także testów oceniających funkcje wykonawcze i wzrokowo-przestrzenne (p=0,085) [30]. Nie obserwowano natomiast istotnego wpływu leczenia glatiramerem na stan funkcji poznawczych. Zarówno wśród pacjentów otrzymujących glatiramer, jak i otrzymujących placebo obserwowano poprawę wyników w większości testów psychologicznych (którą tłumaczono efektem wyuczenia), jednak poprawa ta była porównywalna w obu grupach [31]. W ostatnim czasie opublikowano badania, w których obserwowano wyraźną poprawę, dotyczącą pamięci werbalnej, u chorych z SR leczonych donepezilem [32].
Autorzy zwracają uwagę na istotne ograniczenia metodologiczne w badaniach oceniających skuteczność farmakoterapii zaburzeń poznawczych występujących w przebiegu SR. Badania prowadzone są najczęściej na zróżnicowanej, niejednolitej grupie chorych, najczęściej dotyczą małych grup pacjentów, okres obserwacji jest stosunkowo krótki, interpretacja danych psychologicznych jest utrudniona ze względu na efekt wyuczenia.

Progresja deficytów poznawczych w przebiegu SR
Nieliczne informacje dotyczą oceny progresji deficytów poznawczych obserwowanych na przestrzeni czasu w populacji chorych na SR. Podkreśla się, że nie można wyróżnić jednego wzorca deterioracji poznawczej, który dotyczy wszystkich chorych z SR. Opisano co prawda pojedyncze przypadki ostrych zaburzeń mentalnych we wczesnej fazie choroby (towarzyszące dyskretnym deficytom neurologicznym) – jednakże ostre zespoły otępienne we wczesnym SR są sporadyczne i niewiele wiadomo na temat strukturalnych i metabolicznych zmian leżących u ich podłoża [5]. Obserwacje kliniczne sugerują, że u niektórych pacjentów deficyty poznawcze występują już we wczesnym okresie choroby, a u innych nie są w ogóle obserwowane. Zaburzenia głównie w zakresie pamięci i uwagi obserwowano u pacjentów z tzw. klinicznie izolowanymi uszkodzeniami sugerującymi SR [16]. Również chorzy we wczesnej fazie choroby, z niewielkimi deficytami neurologicznymi, uzyskiwali istotnie niższe wyniki – niż osoby zdrowe – w testach oceniających pamięć, myślenie abstrakcyjne i zdolność rozwiązywania problemów [33]. Badania przekrojowe, oceniające zależność między dysfunkcjami poznawczymi a czasem trwania choroby – nie przynoszą jednoznacznych wniosków [7,11]. Niestety, długoterminowe obserwacje chorych, pozwalające na ocenę progresji deficytów poznawczych na przestrzeni czasu, są jak na razie dość skąpe. Feinstein opisał wyniki 4,5-letniej obserwacji pacjentów z postępującym SR i stwierdził narastające zaburzenia pamięci werbalnej i uwagi, korelujące ze wzrostem zmian demielinizacyjnych widocznych w rezonansie magnetycznym [34]. Kujala i wsp. opublikowali wyniki 3-letnich obserwacji pacjentów i stwierdzili nasilenie zaburzeń poznawczych wśród chorych, którzy w wyjściowym badaniu psychologicznym prezentowali deficyty poznawcze [35]. Amato i wsp. zbadali 50 pacjentów w początkowej fazie SR i powtórzyli badanie neuropsychologiczne po 4 i 10 latach. Stwierdzono istotne pogorszenie w zakresie testów oceniających pamięć i uczenie się oraz uwagę. Tylko 20 z 37 chorych ocenionych w wyjściowym badaniu jako prawidłowo funkcjonujących pod względem poznawczym, uzyskało w badaniu końcowym wyniki w granicach normy. Z pogorszeniem w zakresie funkcji poznawczych korelowało pogorszenie stanu klinicznego, przebieg przewlekły SR oraz wiek chorych [36]. Inne badania dostarczały odmiennych wyników, nawet przy zastosowaniu tych samych testów neuropsychologicznych. Pozzilli nie obserwował istotnych zmian w funkcjach poznawczych u 14 chorych na SR zbadanych powtórnie po 3,5 roku [37]. Hohol i wsp. oceniali krótką, powtarzalną baterią testów neuropsychologicznych 44 pacjentów z SR na przestrzeni roku. Analiza wyników uzyskanych przez poszczególnych pacjentów wykazała, że tylko 4 chorych wykonało niektóre testy gorzej, 19 – nieznacznie lepiej (głównie testy pamięciowe), a 21 pacjentów uzyskało wyniki na takim samym poziomie. Pogorszenie w zakresie funkcji poznawczych korelowało ze wzrostem całkowitej objętości uszkodzeń demielinizacyjnych, widocznych w obrazach rezonansu magnetycznego [38].
Większość autorów podkreśla znaczącą indywidualną zmienność w progresji dysfunkcji poznawczych u chorych z SR, nawet chorujących na tę samą postać. Rozbieżność wyników w przeprowadzonych badaniach o długim czasie obserwacji może mieć wiele przyczyn. Według Jennekensa-Schinkela są to przede wszystkim trudności metodologiczne, nakładające na badacza konieczność kontrolowania wielu zmiennych, takich jak przebieg choroby, postać, stan funkcji motorycznych i sensorycznych, leczenie farmakologiczne [13].
Niewiele również wiadomo na temat krótkoterminowych fluktuacji w funkcjonowaniu poznawczym chorych na SR, związanych przede wszystkim z wystąpieniem rzutu choroby. Wstępne wyniki sugerują zależność między funkcjonowaniem poznawczym a obszarem zmian demielinizacyjnych widocznych w badaniach obrazowych układu nerwowego. Foong i wsp. oceniali funkcje poznawcze u 12 chorych w początkowej fazie rzutu i po 6 tyg. po ustąpieniu ostrych objawów. Wyniki korelowano ze zmianami neurologicznymi (wynik w EDSS) i zmianami w obrazach rezonansu magnetycznego. Stwierdzono, że niektóre neuropsychologiczne deficyty (głównie uwagi i pamięci) mają charakter odwracalny, poprawa w funkcjonowaniu poznawczym korelowała znacząco ze spadkiem zmian w obrazach rezonansu magnetycznego [39].

Wyniki badań obrazowych układu nerwowego a zaburzenia poznawcze w SR
Prowadzone ostatnio badania neuropsychologiczne koncentrują się wokół związku zaburzeń poznawczych z obrazem zmian zapalno-demielinizacyjnych w obrębie OUN. Rozwój technik obrazowych mózgu (głównie rezonansu magnetycznego) oraz badań czynnościowych (PET, SPECT) otworzyło nowe możliwości w wyjaśnieniu mózgowego podłoża dysfunkcji poznawczych u chorych na SR.

Rozległość zmian demielinizacyjnych a zaburzenia poznawcze w SM
Uzyskane wyniki pozwalają wnioskować, że obraz i nasilenie dysfunkcji poznawczych jest istotnie skorelowany zarówno z rozległością uszkodzeń demielinizacyjnych (tzw. Total Lesion Area – TLA), jak i z lokalizacją zmian w obrębie OUN [7,17,37,40]. W wielu badaniach potwierdzono, że przeciętny obszar uszkodzeń demielinizacyjnych jest istotnie większy wśród chorych z zaburzeniami poznawczymi niż w grupie chorych, u których nie obserwowano istotnych deficytów poznawczych [38,40]. Stwierdzono istotną zależność między powierzchnią zmian demielinizacyjnych a testami oceniającymi takie funkcje poznawcze, jak pamięć operacyjna, myślenie abstrakcyjne, fluencja słowna, rozwiązywanie zadań przestrzennych [7,30]. Wydaje się, że pewne znaczenie dla nasilenia zaburzeń poznawczych w SR może mieć także morfologia zmian demielinizacyjnych. W badaniach przeprowadzonych przez Modestowicz i wsp. wykazano, że liczba pacjentów prezentujących zarówno wybiórcze deficyty poznawcze, jak i cechy zespołu otępiennego, jest istotnie większa wśród chorych ze zlewnymi, pasmowatymi zmianami demielinizacyjnymi niż wśród chorych o niepasmowatej morfologii zmian, porównywalnych pod względem liczby i lokalizacji ognisk demielinizacyjnych [41].

Zanik mózgu a zaburzenia poznawcze w SR
Prowadzone w ostatnim czasie badania z wykorzystaniem nowych, tzw. niekonwencjonalnych technik rezonansowych (jak obrazowanie z wykorzystaniem transferu magnetyzacji, spektrosokopia rezonansu magnetycznego czy czynnościowy rezonans magnetyczny) sugerują, że demielinizacja w SR nie jest jedynie procesem ogniskowym, a subtelne zmiany obejmujące zarówno osłonkę mielinową, jak i włókno osiowe, dotyczą także pozornie niezmienionej tkanki mózgowej (ang. normal-appearing brain tissue, NABT) [42]. Zmiany takie stwierdzono u chorych w bardzo wczesnej fazie choroby; przypuszcza się, że mogą one poprzedzać wystąpienie zmian strukturalnych [43]. Wstępne badania sugerują, że wystąpienie dysfunkcji poznawczych we wczesnym okresie choroby uwarunkowane może być raczej subtelnymi zmianami, mikrouszkodzeniami dotyczącymi pozornie niezmienionej tkanki mózgowej, a zwłaszcza stopniem zaniku mózgu (wskaźnika uszkodzenia aksonalnego) niż rozległością zmian ogniskowych [44,45]. W badaniach Zivadinowa, obejmujących pacjentów w bardzo wczesnej fazie choroby, nie stwierdzono, by chorzy bez zaburzeń poznawczych i z zaburzeniami poznawczymi różnili się istotnie pod względem zaawansowania zmian ogniskowych. Istotne różnice między badanymi grupami dotyczyły natomiast stopnia zaniku mózgu (ocenianego na podstawie wskaźnika objętości miąższu do objętości mózgu – Brain parenchyma fraction) oraz nasilenia zmian dotyczących NABT (ocenianych na podstawie obrazowania z wykorzystaniem transferu magnetyzacji). Analiza korelacyjna potwierdziła silną zależność między wynikami testów psychologicznych a zanikiem mózgu (r=0,89; p=0,001) oraz nasileniem mikrouszkodzeń w NABT (r=0,76; p=0,012) [46]. Benedict podkreśla, że istotne znaczenie dla funkcjonowania poznawczego chorych na SR może mieć stopień poszerzenia układu komorowego, w tym głównie komory trzeciej mózgu [47]. Coraz częściej zwraca się uwagę również na fakt, że zmiany patologiczne charakterystyczne dla SR dotyczą także istoty szarej mózgu, w tym kory nowej [48]. Amato obserwował wyraźną korelację między stopniem zaniku w obrębie kory mózgu a wynikami testów oceniających pamięć werbalną, fluencję słowną, uwagę; zanik w obrębie kory mózgu stwierdzono tylko u pacjentów z zaburzeniami poznawczymi [49]. Interesujących wyników dostarczyły badania z wykorzystaniem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego. Badania te ujawniły istotne różnice w zakresie aktywacji mózgowej (w czasie wykonywania zadań ruchowych i poznawczych) między chorymi na SR i osobami zdrowymi, dotyczące pacjentów bez istotnych dysfunkcji ruchowych i poznawczych [50,51].

Lokalizacja zmian demielinizacyjnych a zaburzenia poznawcze w SM
Interesujących faktów dostarczyły badania poświęcone analizie zależności między obrazem zaburzeń poznawczych a lokalizacją zmian demielinizacyjnych w obrębie OUN. Obserwacje kliniczne wskazują, że szczególnie głębokie zaburzenia funkcji poznawczych i nasilone zespoły otępienne towarzyszą uszkodzeniom w obrębie ciała modzelowatego [7,40]. Stwierdzono również zależność między szybkością procesów informacyjnych i tempem rozwiązywania problemów poznawczych a stopniem zaniku spoidła wielkiego [52]. Istotne znaczenie w etiologii zaburzeń poznawczych przypisuje się także dysfunkcji płatów czołowych. W wielu badaniach obserwowano typowe czołowe deficyty w zakresie myślenia abstrakcyjnego, fluencji słownej, w zakresie planowania i kontrolowania czynności poznawczych. W badaniach przeprowadzonych przez Arnetta i wsp. obserwowano znaczącą korelację między zaburzeniami myślenia abstrakcyjnego (ocenianego na podstawie testu sortowania kart Wisconsin) a rozmiarami uszkodzeń okolicy czołowej. Chorzy, u których dominowała czołowa lokalizacja zmian demielinizacyjnych, rozwiązywali mniej zadań z poszczególnych kategorii tego testu i popełniali więcej błędów, w tym perseweracji, niż dwie pozostałe grupy kontrolne pacjentów z SR (chorzy z porównywalnymi, ale zmianami rozsianymi w obrębie OUN oraz chorzy z niewielką powierzchnią uszkodzeń) [17]. Podobnie Foong stwierdził zależność między wykonaniem testów oceniających funkcje wykonawcze a nasileniem zmian demielinizacyjnych w okolicy czołowej [18].

Według niektórych autorów kluczową rolę w patogenezie zaburzeń poznawczych w SR odgrywa uszkodzenie struktur podkorowych mózgu [2,7,53]. Zwraca się m.in. uwagę na fakt, że profil kliniczny zaburzeń poznawczych, stwierdzany wśród chorych na SR odpowiada obrazowi tzw. demencji podkorowej, obserwowanej przy uszkodzeniach m.in. osiowych części pnia mózgu, wzgórza czy rdzenia przedłużonego. Wielu autorów podważa jednak zasadność podziału na demencje korowe i podkorowe. Podkreśla się, że przy strukturalnych uszkodzeniach struktur podkorowych dochodzi również do wtórnej, funkcjonalnej patologii kory mózgowej [54]. Wydaje się, że w przypadku chorób o wieloogniskowej patologii mózgu, jakim jest SR, należy raczej mówić o dysfunkcjach korowo-podkorowych [11]. Filley proponuje wprowadzenie pojęcia demencji charakterystycznej dla uszkodzeń istoty białej (white matter dementi), która miałaby towarzyszyć m.in. chorobom demielinizacyjnym. Na jej obraz składają się, wg autora, charakterystyczne zaburzenia uwagi i pamięci, spowolnienie procesów informacyjnych, a w przypadku uszkodzeń istoty białej okolicy czołowej zaburzenia funkcji wykonawczych i zaburzenia myślenia abstrakcyjnego [55]. Obraz kliniczny deficytów poznawczych w SR w zasadzie spełnia kryteria tego rodzaju demencji, koncepcja ta wymaga jednak dalszych badań.

W piśmiennictwie coraz więcej uwagi poświęca się zaburzeniom poznawczym występującym w przebiegu SR. Przyjmuje się, że ten rodzaj patologii może stanowić istotną część obrazu klinicznego choroby i jest ważnym czynnikiem determinującym jakość życia pacjentów. Uzyskane do tej pory wyniki nie implikują jednoznacznych wniosków co do częstości występowania, obrazu, nasilenia i przebiegu deficytów poznawczych w SR. Wciąż też niewiele wiadomo na temat patomechanizmu powstawania dysfunkcji poznawczych występujących w przebiegu SR. Niezwykle przydatne w tym zakresie wydają się badania interdyscyplinarne, uwzględniające m.in. wyniki badań neurofizjologicznych, obrazowych i czynnościowych mózgu. Konieczne wydaje się także poszukiwanie skutecznych metod rehabilitacji neuropsychologicznej.

źródło: ww.termedia.pl
strona 1 z 2 poprzedni :: następny
Powrót :: Drukuj :: E-mail
 
Komentarze są własnością ich autorów. Nie ponosimy odpowiedzialności za ich treść.
Szukaj
Najnowsze artykuły
Najpopularniejsze artykuły
Kto jest online?
5 użytkowników jest na stronie (1 użytkowników przegląda Artykuły )

Użytkownicy: 0
Goście: 5

więcej...
Licznik

Copyright © by Biegusy 2006-2010
Stowarzyszenie Chorych na Stwardnienie Rozsiane SM w Zielonej Górze
Stwardnienie Rozsiane | Antymail | Forum stwardnienie rozsiane SM